Эхинококкоз сельскохозяйственных животных симптомы и лечение

 

Your ads will be inserted here by

Easy Plugin for AdSense.

Please go to the plugin admin page to
Paste your ad code OR
Suppress this ad slot.

Эхинококкоз сельскохозяйственных зверей

Эхинококкоз встречается у всех видов домашних млекопитающих, поражай очень часто овец, коз, крупный скот , свиней, верблюдов, северных оленей и реже лошадей и ослов. Животные, поражённые эхинококкозом, сильно отстают в развитии от здоровых; встречается постепенное их истощение, способное привести к смерти.
Более того, эфективность заражённых эхинококкозом зверей резко понижается: замедляется рост молодняка, уменьшается молочность, ухудшается шёрстный покров, падает трудоспособность.
Помимо домашних четвероногих, личиночная стадия эхипококкоза встречается также у человека, вызывая тяжёлое переболевание, которое очень часто кончается летально.
Этиология. Раздражителем эхинококкоза сельскохозяйственных зверей считается личиночная стадия цестоды из семейства Taeniidae—Echinococcus granulosus, половозрелая (ленточная) форма которой паразитирует в тонком отделе кишечника у собак, волков, шакалов, лисиц и песцов.

Личиночная же (пузырчатая) стадии эхинококка локализуется чаще в печени, лёгких, реже в иных органах у всех сельскохозяйственных зверей и у человека.
Признаки паразита. Половозрелая стадия эхинококка имеет пробу (тело) очень небольшого размера, достигающую лишь 0,5 см по длине и состоящую всего из 3—4 члеников и головки, вооруженной хитиновыми крючочками.
Личинка эхинококка собой представляет насыщенный жидкостью пузырь, достигающий иногда очень больших размеров. Нa внутренней стенке пузыря размещается очень много сколексов (головок паразита) в выводковых капсулах.

Более того, внутренняя стенка пузыря может образовать вторичные, говоря иначе дочерние пузырьки, в которых также имеются сколексы и которые, со своей стороны, способны формировать внучатные пузырьки со сколексами. В определенных эхинококковых пузырях сколексы могут отсутствовать; такие стерильные пузырьки называются ацефалоцист.
Эхинококковый пузырь растёт довольно медленно и начинает развиваться в организме животного лишь через четыре недели после проглатывания онкосферы (личинки). Через 5 месяцев эхинококковый пузырь может достигать лишь 1 см в диаметре; в данное время на внутренней его оболочке начинают возникать головки.

Рост эхинококкового пузыря может длиться пару лет; в конце концов, пузырь может достигать величины головки ребёнка и даже большей. Отмечены ситуации, когда эхинококковые пузырьки в печени крупного скота весили более 60 кг и в таких пузырях содержалось около 43 л эхинококковой жидкости.

Эхинококкоз сельскохозяйственных зверей: симптомы и лечение

Эхинококкоз считается природно-очаговым заболеванием. У КРС и овец течет фактически без симптомов.

Отличается тяжёлым поражением органов находящихся внутри, истощением и прочими критериями. Цестоды в личиночной стадии образовывают кисту (пузырь), который может стать больше размером с голову новорожденного ребенка.

Она наполнена жидкостью и имеет наружную оболочку, сравнимую с хитином.
По мере роста эхинококковые пузырьки сдавливают инфицированный орган и приводят к его атрофии с потерей функциональности. От места локализации пузыря, его размера и количества зависят сопутствующие болезни.

Из-за токсических продуктов выделяемых эхинококками у коров, овец наблюдаются аллергии. В большинстве случаев происходит инкапсуляция, а порой пузырь начинает гноиться при разрыве.

В данном случае развивается перитонит, плеврит и кончается смертельным исходом.
Для кого опасны паразиты и пути внедрения цестод.
Человек, как и коровы с овцами, только лишь служат в качестве промежуточных владельцев цестод. Регулярными владельцами являются хищники семейства собачьи, реже подвергаются заражению кошачьи.

Эхинококкоз, альвеококкоз оорусу. «ЭлТР» ИБК»

Плотоядные звери инфицируются при поедании органов находящихся внутри, которые поражены кистой цестод. В них содержатся зародыши паразита, которые в кишечнике хищников крепятся на поверхности внутри и отрастают до половозрелых червей.
Риск заражения увеличивается в обиходе, где игнорируются ветеринарно-санитарные нормы, не организованы площадки для забоя зверей и не проводятся мероприятия по утилизации продуктов убоя.
Симптомы зависят от размеров и количества эхинококков в организме животного и от локализации пузырьков. В легких – одышка, кашель; в печени – желтуха, расстройство пищеварения.

Причем у коров при интенсивном движении кашель увеличивается, а овцы после приступа кашля выкладываются на землю. Неблагоприятные условия содержания и кормления отягощают состояние заболевшего животного.

При обширных инвазиях встречается падеж скота.
У зараженных хищников наблюдаются расстройство пищеварения, которое вырисовывается в виде поноса или запора. Также зараженные звери испытывают зуд в области ануса.
Терапия сельскохозяйственных зверей при эхинококкозе не проходит. Как именно и прочих зверей. Больной скот подлежит убою с дальнейшей ветеринарной и санитарной оценкой туш.

При множественном заражении продукты убоя отсылают на переработку. При единичных поражениях уничтожают органы или их части, а непораженные части туш применяют без границ. Дополнительно проводят органолептическое, химическое обследование.

При нахождении более трех ларвоцист мясо отсылают на промышленную переработку.

Эхинококкоз сельскохозяйственных зверей

Эхинококкоз (echinococcosis) – гельминтозное заболевание многих зверей и человека, вызываемое личинкой цестоды Echinococcus granulosus сем. Taeniidae. Половозрелая цестода паразитирует в кишечнике собак, волков и прочих плотоядных.

Личиночным эхинококкозом болеют свиньи, овцы, козы, крупный скот и иные животные. Болеет личиночным эхинококкозом и человек.
Этиология. Echinococcus granulosus larvae собой представляет пузырь, достигающий величины от горошины до головы ребенка.

Снаружи пузырь покрыт плотной оболочкой, образованной находящейся вокруг тканью хозяина. Внутренняя оболочка герминативная (зародышевая).

На ее поверхности продуцируются выводковые капсулы и протосколексы. Часто, помимо выводковых капсул и протосколексов, из герминативной оболочки продуцируются дочерние, внучатые и правнучатые пузырьки, плавающие свободно в жидкости.
В пузыре, а еще в дочерних, внучатых и правнучатых пузырях содержится светло-жёлтая, слегка опалесцирующая жидкость, в которой плавают выводковые капсулы, содержащие протосколексы.
Эхинококки локализуются чаще в печени, легких, почках, но могут поражать и иные органы.
Половозрелая цестода (Echinococcus granulosus) имеет длину 3-6 мм, состоит из сколекса, вооруженного 28-40 крючочками, и 3-4 члеников. Локализуется в тонком кишечнике плотоядных.
Эпизоотология. Инфицирование зверей происходит через корм и воду, загрязненные яйцами эхинококка.

Ключевыми распространителями инвазии среди сельскохозяйственных зверей являются собаки. Первые членики с фекалиями собак выделяются через 1,5-2 месяца после инвазирования.
Симптомы и течение зависят от локализации эхинококковых пузырьков. При поражении печени болезнь течет хронически.

В первый день после заражения отмечается нет аппетита, усиление перистальтики, понос, очень высокая возбудимость, температурное увеличение тела (на 0,5-1оС выше нормы). После понемногу увеличиваются признаки недомогания, животные больше лежат, избегают резких движений.

При долгом течении заболевания наблюдают внезапное исхудание, увеличение объема живота за счёт роста размера печени или водянки полости живота, болезненность при нажимании на стенку живота, желтушность либо, наоборот, анемичность слизистых оболочек. У овец очень часто падает шерсть, у коров наблюдаются выкидыши, снижение удоя.
Диагноз. Прижизненный диагноз при ларвальном эхинококкозе у промежуточных владельцев можно поставить с помощью рентгеноскопии и рентгенографии, внутрикожной аллергической пробы (нативной жидкостью, взятой стерильно из эхинококкового пузыря), серологических реакций: РСкП, РНГА, РИФ и др.

Посмертная диагностика эхинококкоза у промежуточных владельцев путем обнаружения при вскрытии паразитов в местах их локализации не вызывает особенных трудностей.
Лечение зверей при ларвальном эхинококкозе пока не разработано. Есть сведения, что при эхинококкозе овец резельтутативен мебендазол (0,2 г/кг трехкратно с интервалом в 48 часов).
Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения эхинококкоза нужно не позволять собак на территории боен, к местам вскрытия и захоронения трупов зверей. Воспретить скармливать собакам необезвреженные отходы боен и подворного убоя зверей.

Всех собак необходимо подвергать обязательной профилактической дегельминтизации 1 раз в квартал. Охотничьих собак нужно дегельминтизировать каждые 1,5 месяца в течение всего охотничьего сезона.

Служебных собак следует дегельминтизировать с декабря по апрель каждые 2 месяца, с мая по ноябрь – через 45 дней.
Заболевания Очень маленьких Зверей
Алеутская болезнь норок.
Алеутская болезнь (morbus aleutica lutreolarum, plasmozytose, плазмоцитоз) — контагиозная, неторопливо протекающая болезнь, отличающаяся системной пролиферацией плазматических клеток в печени, почках и прочих органах и тканях (плазмоцитоз), и еще кровоизлияниями из носовой и ротовой полостей, артритами и прогрессирующим исхуданием.
Этиология. Возбудитель заболевания ДНК-содержащий вирус относящийся к семейству Parvoviridae. Простоорганизован, имеет форму икосаэдра, диаметром 20-25 нм, отличается пантропностью.

Резистентен к эфиру, фреону, фенолу, кислотам, щелочам, ацетону.
Эпизоотология. В природных условиях болеют только норки, независимо от пола и возраста.

Вирус может персистировать в организме лисиц, песцов, соболей, хорьков, собак, кошек не вызывая заметных аномалий.
Источником возбудителя инфекции являются пациенты норки и вирусоносители, в организме которых вирус содержится во всех органах и тканях и выделяется в окружающую среду со слюной, фекалиями и мочой. Факторами передачи служат зараженные предметы ухода, корма, специальная защитная одежда, вода, необезвреженные тушы норок.

Механическими переносчиками служат мухи, насекомые сосущие кровь и птицы. Возбудитель может передаваться как вертикальным, так и горизонтальным путем.

Инфицирование происходит алиментарным и воздушно-капельным путями, при покусах, через повреждённые слизистые оболочки и кожу, и еще внутриутробно и при спаривании. Набольшую заболеваемость и падеж норок отмечают в период с мая по июнь и осенью (сентябрь) с приходом холодов.

Болезнь отличается выраженной стационарностью. В свежем очаге, наблюдают прогрессирующую форму заболевания, когда летальность может достичь 70%, а в неподвижном очаге наблюдают бессимптомную (инапаратную) инфекцию.
Патогенез. В организме норок возбудитель активизирует систему В-лимфоцитов и их интенсивную пролиферацию, из-за чего плазматические клетки и лимфоциты инфильтрируют лимфоузлы, костный мозг, селезенку, печень и почки.
Симптомы и течение. Период инкубации продолжается от 3 х недель до 7 ти месяцев.

Течение заболевания острое, хроническое и латентное.
Острое течение, без отличительных симптомов заболевания встречается у норок с геномом алеутской покраски и у сапфировых норок в возрасте 3 недель, которые не получили от матерей нестандартных антител (другими словами самки были здоровы и не являлись носителями). У подобных щенков находят признаки пневмонии и они погибают через пару часов от асфиксии.

Летальность составляет 50%.
Затяжное протекание сопровождается поносом. При этом испражнения имеют черный дегтеобразный цвет (связано с кровотечениями в кишечнике). Зверьки испытывают жажду, что считается показателем постоянного воспаления почек.

В последующем у норок наблюдают кровотечения из носовой и ротовой полостей, отмечают формирование на слизистой оболочке губ, рта и твёрдого неба очень маленьких язв, возникает кровоточивость десен. При этом вода в поилках приобретает розовый цвет.

В результате постоянных кровопотерь у зверьков приходит анемия, видимые слизистые оболочки и подушечки лап становятся бледно-розового цвета, иногда с желтушным оттенком.
У некоторых норок нарушается координация движений, отмечают парезы и параличи конечностей. Смерть приходит от почечной недостаточности или в результате наслоения условно-патогенных инфекций: сальмонеллеза, колибактериоза, псевдомоноза и др.

Летальность может достигать 20%.
При латентном течении встречается ежегодное снижение плодовитости самок, появляются аборты, прохолосты (пропустование) или утрата репродуктивных качеств (отличительный признак алеутской заболевания).
Патологоанатомические изменения. Вскрытие трупов норок дает возможность обнаружить наличие кровоточащих язвочек на деснах и небе, зернистую дистрофию почек, с наличием серо-белых очажков и кровоизлияний в ней, дистрофию печени и увеличение селезенки в 2-5 раз.
Диагноз. Диагностика комплексная: с учетом эпизоотологической ситуации, клинических признаков, данных патологоанатомического вскрытия, гистоисследования органов находящихся внутри, с необходимым проведением серологического исследования сыворотки крови РИЭОФ (реакция иммуноэлектроосмофореза) и ЙАТ (йодно-агглютинирующий тест), иммуноферментного анализа (ИФА).
Алеутскую болезнь норок следует отличать от токсической дистрофии печени и псевдомоноза.
Лечение. Нестандартных средств лечения нет. Выполняют симптоматическое лечение с применением антибиотиков и сульфаниламидов.

Более того, проводят витаминотерапию (витамин В12 в комбинировании с фолиевой кислотой); вводят глюкозу, протеиновые гидролизаты, растворы электролитов, иммунодепрессанты, которые дают возможность сберечь норок до убойного периода.
Иммунитет у переболевших норок не вырабатывается. Прекрасных средств активной предупреждения не разработано.
Профилактика и меры борьбы. В благополучных хозяйствах обсследуют только что павших, вынужденно убитых и подозреваемых в заражении норок, и еще которые предназначены для племпродажи (октябрь).

Более того, в подобных хозяйствах каждый год в мае-июне обсследуют в РИЭОФ пробы крови самок без приплода (подозреваемые в заболевании).
При установке диагноза зверохозяйство объявляют неблагополучным и вводят ограничения.
С целью выявления серо-позитивных норок обсследуют пробы крови всех племенных норок 3 раза в течении года: осенью (сентябрь и октябрь), когда укомплектовывается основное стадо; во время зимы (январь-февраль) и в весенне-летный период (март-апрель) после гона и в мае-июне — до отъема щенков. Осенью серопозитивных норок изолируют и убивают после развития покрова волос.

Эхинококкоз и альвеококкоз: причины, симптомы и диагностика / УтроLive / НТС

В январе-феврале, благоприятно реагирующих убивают. Серопозитивных норок, выявленных в третьем туре изолируют (лактирующих одновременно с приплодом содержат до развития покрова волос, обеспечив предотвращение последующего распространение возбудителя за пределы эпизоотического очага.
В мае-июне (после щенения) обсследуют пропустовавшихся (с прохолостами) и неблагополучно щенившихся самок, и еще имевших большой отход щенков; исследованию подлежат и самцы, не участвовавшие в гоне. В декабре проводят выборочное обследование проб крови норок тех бригад, в которых осенью уровень благоприятно реагирующих был больше, чем в среднем по ферме.

При обнаружении серопозитивных норок, предписывают внеочередное обследование в шеде, где пребывали реагирующие животные. Серопозитивных зверей изолируют и убивают после развития покрова волос.
Текущую дезинфекцию проводят 4%-ным горячим раствором формалина или 2%-ным раствором глютарового альдегида. Специальную защитную одежду и предметы ухода санируют в пароформалиновой камере или в автоклаве не реже 1 го раза на протяжении недели и после работ, которые связаны с массовой ловлей норок.
Хозяйство считают благополучным и снимают ограничения после получения трехкратного негативного результата плановых исследований сыворотки крови ключевого и ремонтного поголовья норок по РИЭОФ.
Анизакидоз морских рыб.
Анизакидоз – нематодозная болезнь рыб, морских млекопитающих, рыбоядных птиц и человека, отличающаяся поражением мышц и органов находящихся внутри, энтеритами и общей отравлением организма.
Этиология. Возбудитель – нематода и ее личинки, которые относятся к роду Anisakis, паразитирующие в совершолетней стадии в кишечнике хищных рыб, рыбоядных птиц, морских млекопитающих, а в личиночной в мышцах и внутренних органах тресковых, ставридовых, сельдевых рыб и человека.

Они собой представляют большие полупрозрачные личинки, беловато–жёлтого цвета, размером 15–30 х 0,4–0,9 мм, скрученные в спираль и очень часто инкапсулированные. У сельдевых рыб личинки в огромном количестве находятся в мышцах спины.
Половой зрелости анизакиды могут достигать в кишечнике хищных рыб, рыбоядных птиц и морских млекопитающих после поедания зараженной личинками рыбы. Попав в кишечник человека, с сырой рыбой, личинки проникают в стенку желудка и кишечника, вызывают воспаление, аллергизацию организма иногда со летальным исходом.
Эпизоотология. Инфицирование рыбы личинками анизакид довольно высокое.

Интенсивность инвазии колеблется, достигая максимально 1000 личинок в одной особи. Это заболевание широко оформляется среди океанической рыбы. Так, рыба в Индийском океане заражена на 100 %, тихоокеанская скумбрия на 100 %, сайда – на 95 %, сельдь на 47 %, серебристый хек на 53 %.
Симптомы и течение. Личинки нематоды локализуются в печени, желчном пузыре, кишечнике, пустоты тела, вызывают серьезные болезни рыб, приводящие как к истощению и ослаблению некоторых особей, так и массовой гибели рыб.

У рыбы быстро снижается упитанность и жирность.
Диагноз – обнаружение личинок анизакид в организме рыбы.
Профилактика и меры борьбы. Личинки анизакид довольно стойки в окружающей среде, при –14 °С остаются жизнеспособными в течение 7-ми дней, при слабеньком посоле до 35-ти дней.

По этой причине для устранения заражения нужно рыбу замораживать при –20–21 °С., а при большой интенсивности заражения рыбу перерабатывают на рыбную муку.
Аэромоноз карпов.
Аэромоноз (краснуха, геморрагическая септицемия, инфекционная брюшная водянка) – инфекционная болезнь карповых рыб, отличающаяся воспалением кожи, ерошением чешуи и пучеглазием.
Этиология. Возбудитель заболевания – Aeromonas hydrophila, подвижная грамотрицательная палочка, спор и капсул не образовывает.
Эпизоотология. Болеют карпы, сазаны в возрасте от сеголетков до изготовителей.

Инфицирование происходит алиментарно, через испорченную кожу и жабры.
Симптомы и течение. Течение заболевания острое, подострое и хроническое. Отмечается гиперемия кожи с очаговыми кровоизлияниями на ней, ерошение чешуи, пучеглазие, асцит (накапливание в полости живота кровянистой или студнеобразной жидкости со неприятным запахом).

При хроническом течении на кожных покровах – язвы и сине–фиолетовые рубцы.
Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и результатов бактериологического исследования (выделение вирулентной культуры возбудителя). Ставится биопроба на карпах или мышах).
Лечение. Энротим-10 % в дозе 10 кг/т комбикорма 10 дней подряд; с целью профилактики – 5 кг/т корма.

Если необходимо целебный курс повторяют 2 – 3 раза с интервалом 10 – 15 дней. Используют также ванны с левомицетином (0,3 г/л, экспозиция 12 часов). Изготовителям и ремонтному молодняку левомицетин вводят внутрибрюшинно (0,02–0,03 г/кг) – двукратно с интервалом 2–4 дня.

Всем возрастным группам показан фуразолидон в расчете 6 г/10 кг корма в течение 10–ти суток с интервалом 2 дня. С целью профилактики препарат вводят изготовителям в дозе 0,4 г, двухлеткам и сеголеткам – 0,3 г на десять килограмм корма.

Питание антимикробными препаратами делают с начала сезона несколько раз с интервалом в 2–3 недели.
Профилактика и меры борьбы. На неблагополучное хозяйство накладуют карантин.

Трупы погибших рыб обеззараживают 20 %–м раствором хлорной извести и зарывают в землю на глубину 1,5 м вдалеке от пруда.
Болезнь Марека.
Болезнь Марека (morbus Marec, нейролимфоматоз птиц, паралич птиц) высококонтагиозная вирусная болезнь, отличающаяся образованием неопластических опухолей в паренхиматозных органах и воспалительными процессами в периферической нервной системе, изменением цвета радужной оболочки глаз.
Этиология. Возбудитель заболевания – сложноорганизованный ДНК-содержащий вирус сем. Herpesviridae.

Эпителио- и нейротропный. Культивируют в куриных эмбрионах и культуре клеток куриных фибробластов.

Обладает выраженными онкогенными характеристиками и иммунодепрессивной активностью.
В отторгнутом эпителии перьевых фолликулов вирус хранит собственные биологические свойства до 8-и мес., в помете до 16 недель. При 60оС инактивация приходит за 10 минут.
Эпизоотология. В природных условиях к заболевания Марека наиболее восприимчивы куры, впрочем, могут заражаться индейки, утки, фазаны.
К инфекции более чувствительны цыплята 1-5-месячного возраста, курочки более чувствительны, чем петушки. Наиболее восприимчивы к заболеванию куры пород леггорн и белый плимутрок. Источником возбудителя инфекции служит больная и латентно переболевшая птица.

Птицы-вирусоносители являются пожизненным источником инфекции. Больная птица выделяет вирус через дыхательные органы и пищеварения, и еще с десквамированным эпителием кожно-перьевых фолликулов.

Вирус может передаваться при непосредственном контакте, здоровой птицы с источником возбудителя инфекции. Ключевым путем проникновения вируса в организм считается аэрогенный.

Поставлена возможность передачи вируса некоторыми насекомыми и клещами.
Заболеваемость среди цыплят первых 2-х недель жизни составляет 74%, а у 8-20-недельных цыплят — 100%, летальность может достичь 30%.
Патогенез. Вирус, адсорбируясь на лейкоцитах, разносится по организму, поражая тимус, Фабрициеву сумку, селезенку, слепокишечные миндалины и эпителиальные клетки перьевых фолликулов.

В процессе репродукции вируса развивается пролиферация полиморфноклеточных элементов в органах и инфильтрация клетками периферических нервов мозга, глаз и мышц.
Симптомы и течение. Период инкубации составляет 13-150 дней.

 

Your ads will be inserted here by

Easy Plugin for AdSense.

Please go to the plugin admin page to
Paste your ad code OR
Suppress this ad slot.

Болезнь течет остро (опухолевидная, лейкозоподобная форма), подостро и хронически (традиционная, нервозная форма).
Традиционная форма (нервозная) заболевания чаще встречается у цыплят в возрасте от 4-х до 22-х недель. Для нее отличительно поражение периферической и центральной нервной систем, в связи, с чем симптомы заболевания могут быть разными: хромота, парезы и параличи конечностей, крыльев, шеи, хвоста.

У некоторых особей регистрируют полупараличи. Может меняться цвет радужной оболочки ("сероглазие"), размер и форма зрачка, из-за чего приходит неполная или полная слепота.

В большинстве случаев птица погибает через 3-5 месяцев после возникновения первых признаков заболевания.
Опухолевидная — (лейкозоподобная) форма заболевания отличается быстрым распространением и наиболее высокой летальностью. Для такой формы характерны клинические признаки, напоминающие лейкоз птиц.

В основном, заболевают птицы в возрасте 30-160 дней. У некоторых особей возможны парезы и параличи конечностей и крыльев.

Ведущие клинические признаки: расстройство пищеварения, потеря массы, отказ от корма, кризис сил, аномальная постановка тела, головы, крыльев, ног, хвоста. Эти изменения вызваны образованием во внутренних органах опухолей, приводящих к общему нарушению общего состояния здоровья птицы.

При этом, чаще поражаются печень, яичник и железистый желудок. Самый большой процент (до 30%) гибели отмечают через 1-2,5 месяца с начала вспыхивания заболевания.
На некоторых птицефабриках встречается, говоря иначе, кожная форма заболевания, отличающаяся преимущественным поражением перьевых фолликулов, которые существенно возрастают в объеме за счёт пролиферации в них клеток. При этом кожа напоминает "рыбью чешую".
Патологоанатомические изменения. При вскрытии павшей птицы находят наличие опухолевидных узлов в яичнике, семенниках, печени, селезенке, почках, железистом желудке, кишечнике и бурсе.

Более того, обнаруживают гиперплазию перьевых фолликулов («рыбья чешуя»), сероглазие и деформацию зрачка, и еще утолщение седалищных и поясничных нервных сплетений.
Диагноз. Его устанавливают комплексно, с учетом клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований.
Диагноз считают установленным при выделении вируса из патматериала; выявлении вирусных антигенов в клиническом материале; установлении нестандартных антител в сыворотке крови с учетом клинико-эпизоотологических данных.
Болезнь Марека нужно отделить от лимфоидного лейкоза, инфекционного энцефаломиелита, ньюкаслской заболевания, гриппа птиц, листериоза, гиповитаминозов группы В, Е и Д и некоторых отравлений.
Лечение. Не разработано.
Профилактика и меры борьбы. С целью создания искусственного иммунитета используют: сухую культуральную вирусвакцину против заболевания Марека из штамма ФС-126 вируса герпеса индеек и сухую культуральную вирусвакцину против заболевания Марека из штамма “ВНИИЗЖ” для вакцинации бройлеров.
При установке диагноза птицефабрику объявляют неблагополучной и вводят ограничения. По условиям которых не позволяется реализация инкубационных яиц и живой птицы, прекращают инкубацию и прием на выращивание молодняка, всю птицу неблагополучного птичника убивают.

Малопродуктивную и подозрительную по заболеванию птицу выбраковывают и уничтожают. Разводят линии кур стойкие к заболевания Марека.
Ограничения снимают при отсутствии болезни птицы болезнью Марека, в результате проведения последних ветеринарно-санитарных мероприятий.
Болезнь Ньюкасла.
Ньюкаслская болезнь (morbus Newcastle, болезнь Ньюкасла) – высоко контагиозная вирусная болезнь, отличающаяся пневмонией, энцефалитом, множественными точечными кровоизлияниями и поражением органов находящихся внутри.
Этиология. Возбудитель РНК-содержащий вирус семейства Paramixovi-ridae, сложноорганизованный, отличающийся пантропностью. Вирус культивируется в куриных эмбрионах и культуре клеток куриных фибробластов, репродукция происходит в цитоплазме.

По вирулентным особенностям все отмеченные вирусу ньюкаслской заболевания делятся на: велогенные; мезогенные и лентогенные штаммы. Наиболее патогенными являются велогенные штаммы.

Вирус обладает гемагглютинирующими характеристиками в отношении эритроцитов птиц, морской свинки и человека.
В птичнике вирус хранит собственные биологические свойства в течение 156 дней, в трупах до 30 дн. При 56оС инактивация приходит в течение 6 часов.
Эпизоотология. Болеют куры любого возраста и пород, молодняк более чувствительный. В природных условиях к вирусу чувствительны куры, цесарки, индейки, фазаны, павлины.

Утки и гуси не болеют.
При нарушении гигиены может случиться заражение вирусом и человека, у которого болезнь течет в виде конъюнктивита. Источником возбудителя инфекции служат пациенты птицы и вирусоносители.

Источником возбудителя могут быть пассивно-иммунные цыплята, зараженные в первый день жизни, и взрослая птица с невысоким иммунным фоном. Выделение возбудителя выполняется со всеми секретами и экскретами, инфицированным яичком и выдыхаемым воздухом.

Факторами передачи возбудителя инфекции служат тушы убитых больных птиц и яйца, снесенные больными курами, и еще перо и пух, снятые с больных птиц, одежда и обувь персонала , тара. Механичные переносчики — эктопаразиты, и еще птица с персистентной формой инфекции.

Доказана возможность передачи возбудителя трансовариально. Заражение чувствительных цыплят происходит аэрогенным и алиментарным способом.
Заболевание в течение нескольких суток может охватить все чувствительное поголовье. Смертность при этом может составить 90-100%.
Патогенез. После проникновения вируса в организм, в процессе его репродукции, развиваются воспалительно-некротические процессы в респираторных органах.

Более того, поражается нервная система и пищеварительный тракт.
Симптомы и течение. Период инкубации в среднем длится 4-7 дней.

По течению болезнь течет остро, подостро и хронически, отличают обычную и атипичную формы заболевания.
Острое течение сопровождается большой температурой до 43-440С и угнетением. Цыплята сидят нахохлившись, голова вытянута или спрятана под крыло, крылья и хвост опущены, перья взъерошены, глаза полузакрыты.

По мере развития заболевания угнетение увеличивается и переходит в сонливость. Птица ложится на бок или грудь, уткнувшись клювом в пол, впадая в коматозное состояние. Из ротовой и носовой полостей выделяется слизь.

Стараясь высвободится от нее, птица кашляет, чихает и трясет головой. При дыхании слышны свистящие хрипы и клокотание в горле.

Больная птица иногда вытягивает шею, открывает клюв, стремясь вдохнуть намного больше воздуха. Часто такие куры издают каркающие звуки.

Дыхание с открытым клювом встречается у 50-70% больных кур.
Очень часто заболевание сопровождается диареей. Фекальные массы водянистой консистенции от жёлтого или зеленовато-белого, до зеленовато-жёлтого цвета с зловонным запахом.

В большинстве случаев испражнения содержат кровь. Диарея оформляется у 60-80% больных кур.

Очень часто поражаются глаза, развивается конъюнктивит, слезотечение, помутнение роговицы.
При подостром течении заболевания отмечаются нервные симптомы, когда при легком прикосновении курица, находящаяся в коматозном состоянии, быстро вскакивает, часто хлопает крыльями, кувыркается, ударяет крыльями и клювом о землю, бьется в судорожных приступах. При этом шея и конечности изгибаются, перекручиваются, голова запрокидывается назад или в сторону, или упирается в пол, ноги вытягиваются, пальцы скрючиваются.

Отмечают ситуации, когда птица в судорожном припадке выклевывает себе перья из хвоста, на груди.
При хроническом течении заболевания, продолжающейся 2-3 недели, регистрируют развитие парезов и параличей конечностей, клонические спазмы, отмечается прыгающая походка, движения назад. В последующем возникает одышка, кашель, хрипы.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии павшей птицы находят геморрагический диатез, наличие геморрагического кольца в слизистой оболочке железистого желудка на месте перехода его в мышечный, эрозивно-язвенный энтерит, зернистую дистрофию печени, почек и миокарда.
Диагноз. Он ставится с учетом клинико-эпизоотологических данных и результатов вскрытия.

Важное значение отводится лабораторным изысканиям, которые включают: выделение вируса на РКЭ, его проверка на идентичность в ИФА и РТГА.
Болезнь Ньюкасла следует отделить от инфекционного ларинготрахеита, пастереллеза, гриппа, респираторного микоплазмоза.
Лечение. Лечение больной птицы, ньюкаслской болезнью, не проводят.
Профилактика и меры борьбы. Для предостережения ньюкаслской заболевания на птицефабриках, где проходит профилактическая вакцинация птиц, следует установить контроль за напряженностью иммунитета.
При появлении подозрения на заболевание птиц нужно остановить доступ сторонним лицам на птицефабрику, перемещение птицы в середине предприятия, вывоз птицы, яиц и др. продуктов птицеводства за пределы предприятия. При случае болезни птиц немедленно сообщить главному ветеринарному врачу района и начальнику управления ветеринарии "Белптицепрома".

При установке диагноза на ньюкаслскую болезнь хозяйство объявляют неблагополучных и устанавливают карантин по условиям которого не позволяется: торговля птицей и птицепродуктами, вывоз птицы и птицепродуктов за пределы птицефабрики; инкубация яиц и прием цыплят на выращивание, а заложенные на инкубацию яйца — уничтожают.
При установке заболевания у молодняка, не содержащего убойных кондиций, всех больных и здоровых цыплят неблагополучного птичника убивают бескровным методом, уничтожают или утилизируют. Принимают все нужные меры по исключению распространения возбудителя заболевания за пределы эпизоотического очага.

При появлении заболевания у цыплят, достигших убойных кондиций, или у взрослой птицы, убой проводят бескровным методом с дальнейшей утилизацией или уничтожением только больных и подозрительных по заболеванию птиц. Оставшуюся в таких птичниках клинически здоровую птицу убивают на мясо, а при невозможности убоя всего поголовья — вакцинируют его.

Эту птицу содержат строго изолировано и не позднее, чем за 2 недели до снятия карантина следует сдать на убой.
Пух и перо, полученное от убоя клинически здоровой птицы, подлежит дезинфекции (согласно наставлению). Яйца, полученные от птиц до возникновения заболевания и в период карантина, варят не менее 10-и мин. и применяют в середине хозяйства.

Если есть наличие немалого количества яиц — их проводят дезинфекцию и допускают к вывозу на фирмы пищевой промышленности в середине области.
Всю оставшуюся, не привитую птицу, вакцинируют, обсследуют на напряженность иммунитета с дальнейшей ревакцинацией с применение сухой вирусвакцины из штамма Ла-Сота и сухой вирусвакциной из штамма "Бор-74 ВГНКИ". При установке заболевания среди птицы, принадлежащей жителям, всю больную и подозрительную по заболеванию птицу уничтожают путем сжигания, а остальную убивают, тушы проваривают и применяют для питания в середине хозяйства.

Пух, перо и внутренние органы от убитой птицы сжигают.
Организуют карантинные посты на границах с неблагополучным пунктом. Предоставляют контроль за санитарным состоянием, уборкой и обеззараживанием помета, и еще за своевременным проведением прививок.
В птицеводческих хозяйствах, размещенных в угрожаемой зоне, все чувствительное поголовье вакцинируют.
Карантин с неблагополучного хозяйства снимают через 30 дней после последнего случая болезни птицы ньюкаслской болезнью, санации помещений и территорий и проведения иных ветеринарно-санитарных мероприятий.
Варрооз пчел.
Варрооз (варроатоз) – инвазионное, сложно протекающее заболевание больших особей пчелиных семей, их личинок и куколок.
Этиология. Возбудитель – клещ Varroa jacobsoni. Самка клеща коричневая длиной – 1-1,2 мм, шириной – 1,5-1,9 мм, т.е. ширина больше длины, что, считается дифференцирующим признаком от остальных клещей.

Самцы молочно-белые, длиной 0,8-0,9, шириной 0,6-0,9. Самки зимуют на пасеках, питаются гемолимфой, с возникновением открытого расплода проникают на дно ячеек; зимуют, после размножаются, из которых выходят личинки, нимфы, а потом превращаются во взрослых все время, питаясь гемолимфой личинок пчел, предкуколок, куколок.

Самцы после спаривания погибают. Полный цикл развития самца – до 6 суток, самки – до 7. Из яиц, отложенных самкой на 15-16-й день в пчелином, на 19-й в трутневом расплоде, клещи до взрослых форм развиться не успевают. Одна самка с весенней поры до осени способна отложить до 25 яиц.

Зимуют самки в сочленениях тела взрослых пчел. Самое большое кол-во клещей скапливается в гнезде на 3-5 год и семья погибает.
Течение и симптомы. Семьи слабеют, много дефектных пчел и куколок, семья не дает себя кормом, после пополнения кормовых запасов сахарным сиропом, погибают.

Очень часто варрооз течет с другими болезнями.
Диагноз устанавливают на основании обнаружения клещей на пчелах, куколках, трутневого и пчелиного расплода. Степень заклещенности пчел определяют в расчете на 100 пчел.

Инструкцией рассчитано: сильная степень поражения – 4 клеща и более, средняя – 2 клеща на 100 пчел. Клещи обнаруживаются при помощи лупы, микроскопа.
Лечение. Предложено более 200 препаратов. Все методы выздоровления разделяют на 3 группы: 1-я группа – действие прогреванием взрослых пчел (45-460С) термокамеры, при котором клещи погибают, 2-я группа – зоотехнические (получение отводков на матку, на зрелый маточник; на яйца и иные), 3-я применение веществ химии.

Из последних самые продуктивные: байварол, апистан, перицин, амицид, апиварол, апитол, акцин, бипин, варропол, фумисал, акарасан, варофен, вароксан, КАС-83, тиолин, танис, тимол, формицид, фенотиазин, филисан, санвар, фольбекс, перец красный и др. растения, муравьиная, щавелевая, молочная кислоты и множество остальных.

Эхинококкоз у зверей: симптомы, патогенез, лечение и профилактика болезни

Эхинококкоз – хроническое гельминтозное заболевание, широко популярное в мире, прежде всего, в регионах с развитым животноводством и тем более овцеводством.
У человека оно диагностируется очень редко, а вот фермерскому хозяйству наносит большой финансовый ущерб: так, к примеру, больная овца даст примерно на 10% меньше шерсти и мяса, меньше" %на двадцать процентов меньше жира, а кол-во полученных при забое субпродуктов уменьшится частично.
Что же делать в подобной ситуации ? Для начала рекомендуем почитать данную публикацию. В этой статье детально описываются методы борьбы с паразитами.

Также советуем обратиться к профессионалу. Читать статью >>>

Возбудитель болезни

Раздражителем эхинококкоза считается эхинококк, ленточный червь Echinococcus granulosus из семейства Taeniidae, причем в личиночной стадии. До ленточной стадии паразит развивается в организме собственных дефинитивных владельцев (в основном представителей семейства собачьих).

Подобным образом, сельскохозяйственные животные (овцы, свиньи, КРС, лошади и др.), также как и человек, играют роль промежуточных владельцев этого паразита.
После заглатывания его яиц в желудке животного происходит освобождение зародыша (онкосферы) от яйцевых оболочек, после он проникает в стенки кишечника, а оттуда уже одновременно с током крови попадает в места постоянной локализации – практически всегда это печень и легкие, но порой в иные органы.
Тут эхинококковый пузырь и начинает собственный рост, через 4-5 месяцев он получает способность к инвазии, а всего срок его существования составляет пару лет. Итак, на стадии личинки эхинококк имеет вид пузыря разной величины, которая как правило имеет размер от обыкновенной горошины до объема, равного голове ребенка (см. фото).
В середине пузырь заполняет жидкость, а на его герминативной оболочке находятся говоря иначе выводковые капсулы со сколексами (головками).

Эхинококк собой представляет первичный материнский пузырь, от внутренних стенок которого происходит процесс отпочкования дочерних пузырьков, а от них – нового поколения, внучатых (третичных), и во всех них также имеются сколексы.
Иногда у овец и свиней встречается развитие из онкосфер многокамерных (псевдоальвеолярных) пузырьков, не содержащих сколексы. Один эхинококковый пузырь способен послужить базой для развития пятидесяти и более тысяч сколексов.

Пути заражения

Пути заражения эхинококкозом во многих случаях являются алиментарными и обусловливаются контактом сельскохозяйственных зверей – промежуточных владельцев с дефинитивными владельцами, в основном собаками, охраняющими отары и гурты. У собак эхинококкоз развивается вследствие поедания павших больных зверей либо содержащих эхинококковые пузырьки субпродуктов.

Паразит способен существовать от 150 до 205 дней в организме собак как дефинитивных владельцев, а отделение члеников половозрелыми особями начинается уже через 46-97 дней с момента заражения. Из данных члеников, попавших в окружающую среду, выделяются яйца, загрязняющие ее; в почве, траве, воде и др. они могут хранить способность к жизни более трех месяцев.
Не менее жизнеспособны и онкосферы – личинки гельминта. Температурный интервал, при котором они могут выживать, может составлять от -30°С до +38°С. Особенно велика опасность заражения от онкосфер на почве при 10-26°С (1 мес.) и в траве при 14-28°С (1,5 мес.).

А вот солнце для них смертельно: от излучения ультрафиолета они погибают в течение 1-5 суток.
Так как ветеринарно-санитарная экспертиза круглый год фиксирует эхинококковые пузырьки у зараженных зверей, то и собаки, охраняющие отару, могут заражаться эхинококкозом независимо от сезона, не зависимо от времени года, и, подобным образом, циркуляция инвазии длится.

Клинические признаки

В основном, для эхинококкоза у зверей отличительно затяжное протекание, симптомы как правило не носят ярко выраженного характера, просто животное худеет и теряет жизненные силы.
Патогенез болезни вызван процессом роста эхинококковых пузырьков, которые собственным объемом сдавливают ткани, что приводит к их атрофии и, как последствие, препятствует хорошему функционированию органов.
Развитие этого патологического процесса прямо связано с локализацией, и еще количеством пузырьков, как показывает ветсанэкспертиза продуктов убоя зверей при эхинококкозе.
Если патологоанатомические изменения побеспокоили печень, то это проявляется на процессах пищеварения. При разрыве такого пузыря в печени начинается развитие генерализованной формы эхинококкоза — попадание зародышевых сколексов сначала в печеночные и пустые вены, а через них — в большой круг кровообращения, где развиваются новые пузырьки.
Если случится нагноение пузыря, то из-за прорвавшегося содержимого у животного начинается гнойный перитонит либо плеврит, приводящие, в конечном итоге, к смертельному исходу.

Признаки эхинококкоза: истощение и гнойный перитонит
Пузырьки, появившиеся в легких, вызывают у зверей расстройство дыхания, одышку с длительным кашлем.
Альвеолярную форму эхинококкоза фиксируют преимущественно у свиней. Из-за токсического воздействия продуктов деятельности личинок паразита у зараженного животного встречается развитие токсико-аллергических явлений.
Если инвазия носит массированный характер, то встречается потеря в весе, отставание в росте и развитии, истощение и уменьшение продуктивности зверей.

Лечение и профилактика

Перед тем как приступить к излечению эхинококкоза у зверей, нужна дифференциальная диагностика с прочими видами гельминтозов. Для этого ветсанэкспертизой проводятся исследования иммунобиологических реакций (в основном, аллергической сколексопреципитации, гемагглютинации и др.) у промежуточных владельцев (овец, свиней, КРС).

У дефинитивных владельцев (собак) вместе с исследованием свежевыделенных фекальных масс на наличие отличительных члеников применяется также диагностическая дегельминтизация, нацеленная на точное обозначение разновидности гельминта.
Нужно сказать, что овцы, свиньи и КРС обладают хорошим возрастным иммунитетом, а животные, переболевшие эхинококкозом, не так чувствительны к повторной инвазии.
К настоящему времени ветеринария не разработала единой тактики лечения эхинококкоза у сельхозживотных. По некоторым данным, для лечения овец применяют мебендазол, а для собак – празиквантел (дронцит), феносал и др.

Важно после приема препаратов выдерживать собаку на привязи установленное время (7-18 часов).
Лечение и профилактику следует выполняться одновременно. Для предупреждения нужны комплексные меры, разрешающие порвать цикл развития паразита.
Они включают как дегельминтизацию собак, охраняющих отару/стадо (ее необходимо проводить на специально отведенных площадках), так и максимально быстрое устранение эхинококкозных пузырьков, обнаруженных при забое зверей.
Туши зверей, пгибших от эхинококкоза, уничтожаются на утильзаводе либо сжигаются или помещаются в биотермические ямы. Для данной цели каждая отара должна быть снабжена специализированным непроницаемым ящиком, обитым жестью, где трупы овец должны сберегаться до вскрытия ветспециалистами и до момента утилизации.
У всех сторожевых собак, охраняющих отары и стада, обязаны быть ветеринарные паспорта с отметками о том, когда им проводили вакцинацию и дегельминтизацию.
Кроме того, подобных собак можно переводить с одного места в иное только с согласия госветнадзора, а покупать собак из иного региона возможно лишь при наличии надлежащих ветеринарных документов.

Победить паразитов можно!

Антипаразитарный комплекс® — Надежное и безопасное освобождение от паразитов за 21 день!

  • В составе есть только натуральные элементы;
  • Не вызывает побочных эффектов;
  • Совершенно менее опасен;
  • Оберегает от паразитов печень, сердце, легкие, желудок, кожу;
  • Выводит из организма продукты деятельности паразитов.
  • Хорошо уничтожает значительную часть видов гельминтов за 21 день.


В настоящий момент действует программа для привлечения клиентов на бесплатную упаковку. Читать мнение экспертов.

Перечень литературы

  • Centers for Disease Controland Prevention. Brucellosis. Parasites. Ссылка
  • Corbel M. J. Parasitic diseases // World Health Organization. Ссылка
  • Young E. J. Best matches for intestinal parasites // Clinical Infectious Diseases. — 1995. Vol. 21. — P. 283-290. Ссылка
  • Ющук Н.Д., Венгеров Ю. А. Инфекционные заболевания: учебник. — 2-е издание. — М.: Медицина, 2003. — 544 с.
  • Популярность паразитарных заболеваний среди населения, 2009 / Коколова Л. М., Решетников А. Д., Платонов Т. А., Верховцева Л. А.
  • Гельминты домашних плотоядных Воронежской области, 2011 / Никулин П. И., Ромашов Б. В.

Эхинококкоз. Здоровье. 17.03.2019

Эхинококкоз сельскохозяйственных животных симптомы и лечение

Лучшие истории наших читателей
Тема: Во всех бедах виноваты паразиты!
От кого: Людмила С. (ludmil64@ya.ru)
Кому: Администрации Noparasites.ru
Недавно мое состояние организма испортилось. Начала ощущать постоянную утомленность, возникли головные боли, лень и какая-нибудь безграничная безразличие.

Эхинококкоз. Симптомы, лечение, профилактика.

С ЖКТ тоже возникли проблемы: вздутие, понос, боли и зловонный запах изо рта.
Считала, что это из-за трудной работы и надеялась, что само все пройдёт. Но каждый день мне становилось все хуже.

Доктора тоже ничего толком сказать не имели возможности. Вроде как все в норме, но я-то чувствую, что мой организм не здоров.
Решила обратиться в частную клинику. Здесь мне посоветовали на ряду с общими анализами, сдать анализ на паразитов. Так вот в одном из анализов у меня выявили паразитов.

Согласно диагнозу – это были глисты, которые есть у 90% людей и инфицирован фактически каждый, в большей или малой степени.
Мне назначили курс противопаразитных лекарственных средств. Но результатов мне это не дало. После семи дней мне подружка отправила ссылку на одну статью, где какой-то доктор паразитолог делился настоящими советами по борьбе с паразитами.

Данная статья буквально спасла мою жизнь. Я выполнила все рекомендации, что там были и через несколько дней мне стало намного лучше!
Улучшилось пищеварение, прошли головные боли и возникла та жизненная энергия, которой мне так не хватало. Для верности, я еще раз сдала анализы и никаких паразитов не выявили!
Кто желает очистить собственный организм от паразитов, причем независимо от того, какие виды таких тварей в вас живут — прочитайте данную публикацию, убеждена на 100% вам поможет! Перейти к статье>>>

 

Рекомендованные статьи

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

десять + 7 =