Что такое нейросифилис, его диагностика и лечение - Всё о моде, тенденции и последние новинки

Проявления нейросифилиса

Нейросифилис считается одним из большинства проявлений сифилиса. Его развитие вызвано проникновением бледных трепонем в центральную нервную систему.

Поражение нервной системы начинается с самых первых степеней болезни. В результате использования хороших способов лечения сейчас заболеваемость нейросифилисом резко снизилась, а в его структуре стали превалировать стертые и невидимые формы.
На уровень заболеваемости влияет поздняя диагностика, опоздалое обращение заболевшего за медпомощью, активное использование во время лечения сифилиса препаратов пролонгированного действия и неудачи в излечении.

Рис. 1. Нейросифилис вырисовывается через 5 — 30 лет после заражения, в основном, у заболевших, не лечившихся или недостаточно леченных в период раннего сифилиса.

На фото слева твёрдый шанкр (проявления первичного сифилиса) и вторичные сифилиды (фото с правой стороны).

Как развивается заболевание

Бледные трепонемы проникают в нервную систему гематогенным и лимфогенным путем на ранней стадии нелеченного сифилиса. Они удивляют оболочки, сосуды и оболочки корешков и периферических нервов.

С каким то периодом эти структуры теряют способность удерживать бледные трепонемы и обезвреживать их и вот тогда бактерии проникают в вещество (паренхиму) головного и спинного мозга, вызывая развитие большого ряда болезней.
В первые годы от начала инфицирования у заболевшего может развиться латентная (бессимптомная) форма нейросифилиса, когда у заболевшего отсутствуют какие-нибудь неврологические нарушения, однако в цереброспинальной жидкости отмечается лимфоцитарный плеоцитоз и увеличенное содержание белка.
В первичный (нечасто) и во вторичный (чаще) периоды сифилиса оформляется развитие сифилитического менингита. Ключевой симптомокомплекс с названием нейросифилис развивается в третичном периоде сифилиса.

В первые 5 лет болезни развивается ранний сифилис нервной системы, который отличается развитием воспалительных изменений мезенхимы — сосудов и оболочек мозга.
Поздний нейросифилис вырабатывается в намного поздние сроки болезни — через 10 — 25 и более лет с момента первичного заражения. Вслед за мезенхимой начинает поражаться паренхима — клетки нервов, волокна и глия.

Современный нейросифилис течет с небольшой выраженностью симптомов, отличается очень легким течением, меньшим изменением ликвора. Из жалоб на первоначальный план выступают слабость, вялость, бессонница, пониженная трудоспособность.

Чем длиннее инфекционный процесс, тем чаще проходят регистрацию симптомы и клинические проявления нейросифилиса.

Рис. 2. На фото проявления третичного сифилиса — гуммы. В это время развивается поздний нейросифилис.

Стадии нейросифилиса

I стадия. Невидимый (асимптомный) сифилитический менингит.
II стадия. Поражение оболочек мозга (менингеальный симптомокомплекс).

Что такое причина болезни а что такое диагноз.

Поражение мягкой и твёрдой оболочек мозга головы: острый сифилитический менингит, базальный менингит, локальное поражение оболочки мозга головы. Поражение мягкой и твёрдой оболочек спинного мозга, его вещества и спинномозговых корешков — сифилитический менингорадикулит и менингомиелит.
III стадия. Сосудистые поражения (вторичный и третичный периоды сифилиса).

Чаще отмечается одновременное поражение мягких мозговых оболочек и сосудов мозга головы — менинговаскулярный сифилис.
IV стадия. Поздний нейросифилис (третичный период сифилиса).

Выделяют поздний невидимый сифилитический менингит, поздний васкулярный и диффузный менинговаскулярный сифилис, спинная сухотка, прогрессивный паралич, табопаралич, гумма мозга.

Рис. 3. Ницше, В. Ленин и Аль Капоне болели нейросифилисом.

Асимптомный менингит

Асимптомный (невидимый) менингит оформляется в 10 — 15% случаев у заболевших первичным сифилисом, у 20 — 50% у заболевших вторичного типа и потайным ранним сифилисом. Во многих случаях симптомов менингита обнаружить не получается.

Прежде невидимый менингит величали «сифилитической неврастенией», так как на первоначальный план выходили симптомы неврастении — резкая утомляемость, истощаемость, снижение настроения, рассеянность, забывчивость, безучастность, нервозность, уменьшение работоспособности. Иногда больных тревожат упорные головные боли, приступы головокружения, ощущение оглушенности, затруднение концентрации внимания.

Менингеальные симптомы нечасто можно встретить. Серологические реакции ликвора (реакция Вассермана и РИФ) позитивные, отмечается плеоцитоз (увеличение лимфоцитов и полинуклеаров) более 5 клеток в 1 мм 3 и очень высокое кол-во белка — более 0,46 г/л.
При первых формах сифилиса асимптомный менингит считается одним из его проявлений, как шанкр или вторичные сифилиды. Однако при поздних формах сифилиса асимптомный менингит требует активного лечения, так на его фоне вырабатывается нейросифилис.
Исключительно при нейросифилисе отмечаются изменения в спинномозговой жидкости при отсутствии клинической симптоматики.

Рис. 4. Поражение глазодвигательного нерва (фото слева) и зрачковые расстройства (анизокория) на фото с правой стороны при нейросифилисе.

Поражение оболочек мозга

Во второй стадии нейросифилиса поражаются мягкие и твёрдые оболочки головного и спинного мозга.

Сифилис оболочек мозга головы

Острый сифилитический менингит

Острый сифилитический менингит встречается нечасто. Заболевание вырисовывается в первые годы с момента инфицирования.

Температура тела увеличивается нечасто. Порой в патологический процесс вовлекаются глазодвигательный, визуальный, слуховой и лицевой нервы, развивается гидроцефалия.

Менингоневритическая форма сифилитического менингита (базальный менингит)

Эта форма нейросифилиса встречается чаще, чем острый менингит. Заболевание течет остро. Клиника болезни складывается из симптомов менингита и невритов.

Воспаляются нервы, берущие начало в области основания мозга. Головная боль, усиливающаяся ночью, головокружение, тошнота и рвота — ключевые симптомы базального менингита. Нарушается психический статус больных.

Отмечается возбудимость, депрессия, нервозность, возникает беспокойное настроение.
При поражении отводящего, глазодвигательного и преддверно-улиткового нервов отмечается ассиметрия лица, и опущение века (птоз), сглаживается носогубная складочка, язык отклоняется от срединной линии (девиация), отмечается опущение мягкого неба, уменьшается костная проводимость. Поражение визуального нерва вырисовывается ухудшением центрального зрения и сужением полей.

Иногда воспалением затрагивается область гипофиза. При поражении выпуклой поверхности мозга головы заболевание течет по типу васкулярного сифилиса или прогрессивного паралича. В ликворе белок — 0,6 — 0,7%, цитоз от 40 до 60 клеток в мм 3 .

Рис. 5. Поражение глазодвигательного нерва при нейросифилисе — птоз (опущение век).

Сифилис твёрдой оболочки мозга головы

Основой болезни считается либо осложнение костного процесса, либо первичное поражение твёрдой мозговой оболочки.

Рис. 6. Поражение глазодвигательного нерва при нейросифилисе.

Сифилис оболочек спинного мозга

Сифилис мягких оболочек спинного мозга

Заболевание носит диффузный или очаговый характер. Патологический процесс чаще локализуется в грудном отделе спинного мозга.

Заболевание вырисовывается парестезиями и корешковыми болями.

Острое сифилитическое воспаление мягких оболочек спинного мозга

Заболевание течет с болями в позвоночном столбе и парестезиями. Повышаются кожные и сухожильные рефлексы, отмечаются контрактуры конечностей.

Из-за болей больной принимает вынужденное положение.

Хроническое сифилитическое воспаление мягких оболочек спинного мозга

Заболевание оформляется чаще, чем острое. Оболочки мозга утолщаются, чаще по всей длине, реже — на ограниченных участках.
При вовлечении в процесс одновременно оболочек мозга и корешков спинномозговых нервов развивается сифилитический менингорадикулит. Ключевыми при заболевании являются симптомы раздражения корешков.

Клиническая картина зависит от локализации патологического процесса.
При вовлечении в процесс вещества спинного мозга, оболочек и спинномозговых корешков развивается сифилитический менингомиелит. Чаще в патологический процесс вовлекаются периферические отделы спинного мозга.

Развиваются спастические парапарезы, повышаются сухожильные рефлексы, нарушаются все разновидности чувствительности. Расстройства сфинктеров — ранний и стойкий болезненный симптом.

Сифилис твёрдой оболочки спинного мозга

Первый раз симптомокомплекс описали Шарко и Жоффруа. Первая степень болезни отличается симптомокомплексом раздражения корешков. У заболевшего появляются боли в области затылка, шеи, в области срединного и локтевого нервов.

Во второй степени болезни отмечается выпадение чувствительности, развиваются вялые параличи, парезы и атрофия мышц. В третьей стадии появляются симптомы сдавления спинного мозга: нарушение чувствительности, спастические параличи, трофические расстройства, часто аж до пролежней.

Иногда появляются самопроизвольные кровоизлияния, появляющиеся на поверхности внутри твёрдой мозговой оболочки, сопровождающиеся корешковыми и спинальными явлениями по типу инсультов.

Рис. 7. МРТ заболевшего нейросифилисом. Субарахноидальное пространство расширено.

Мозговые оболочки утолщены.

Поражение сосудов мозга

В третьей стадии нейросифилиса отмечается поражение очень маленьких или больших сосудов. Клиническая картина болезни зависит от локализации, количества пораженных сосудов и их величины.

При нейросифилисе поражение сосудов часто комбинируется с поражением мозговых оболочек. При этом очаговые симптомы совмещаются общемозговыми. Сифилитические артерииты проходят регистрацию как в головном, так и в спинном мозге.

Очень часто поражаются сосуды основания мозга.
Поражение больших сосудов осложняется инсультами, очень маленьких — общими нарушениями мозговых функций, парезами и поражением черепно-мозговых нервов.
При сосудистом сифилисе спинного мозга патологическим процессом затрагивается венозная система. Парезы, расстройства чувствительности и функции сфинтеров развиваются неторопливо.

Поражения сосудов спинного мозга появляются симптомами, которые зависят от локализации патологического процесса.
Молодой возраст, нормальные цифры давления артерий, «разбросанность» неврологических симптомов, позитивные серологические реакции — характерные признаки васкулярного сифилиса.
Мониторинг болезни хороший. Своеобразное лечение приводит к полному излечению.

Рис. 8. Поражение больших сосудов при нейросифилисе осложняется инсультами.

Признаки и симптомы позднего нейросифилиса

Поздние формы сифилиса в последние несколько десятков лет встречаются все реже в большинстве государств мира. Этому помогает активное использование антибактериальных препаратов, совершенствование диагностики и терапии.

Среди больных нейросифилисом все редко встречается спинная сухотка и прогрессивный паралич. Растет число менинговаскулярного сифилиса.

Поздние формы нейросифилиса чаще развиваются у заболевших, недостаточно лечившихся или не лечившихся по поводу раннего сифилиса. Помогает развитию болезни уменьшение иммунитета, на который плохо воздействуют физические и психические травмы, интоксикации, аллергическая реакция и др.
Выделяют следующие формы позднего нейросифилиса:

поздний невидимый (латентный) сифилитический менингит,
поздний диффузный менинговаскулярный сифилис,
васкулярный сифилис (сифилис сосудов мозга),
спинная сухотка,
прогрессивный паралич,
табопаралич,
гумма мозга.

Поздний невидимый сифилитический менингит

Заболевание появляется спустя 5 и более лет после заражения. Очень тяжело лечиться. На его фоне возникают иные проявления нейросифилиса.

Очень часто пациенты не предъявляют никаких жалоб, у части больных отмечается головная боль, головокружение, шум в ушах и снижение слуха. При исследовании глазного дна выявляются изменения в виде гиперемии соска визуального нерва и папиллита.

В ликворе отмечается очень высокое содержание клеточных элементов и белка. Реакция Вассермана положительная.

Поздний диффузный менинговаскулярный сифилис

Головокружения, головные боли, эпилептиформные припадки, гемипарезы, расстройства речи и памяти — ключевые болезненные симптомы. Поражение сосудов мозга головы осложняется развитием инсультов и тромбозов.

В ликворе устанавливается маленькое количество белка и клеточных элементов.

Рис. 9. Поздний нейросифилис. МРТ заболевшего с психическими нарушениями.

Диабетическая полиневропатия (Diabetic polyneuropathy)

Спинная сухотка (tabes dorsalis)

Спинная сухотка со временем попадается очень редко. Чаще встречаются васкулярные формы позднего нейросифилиса.

Заболевание в 70% случаев диагностируется спустя 20 и более лет после заражения. Поражаются задние корешки, задние столбы и оболочки спинного мозга. Своеобразный процесс чаще локализуется в поясничном и шейном отделах столба позвоночника.

Процесс воспаления с каким то периодом приводит к разрушению нервной ткани. Дегенеративные изменения локализуются в задних корешках в зонах их вхождения в мозг спины и задних канатиках спинного мозга.
Заболевание в собственном развитии проходит три стадии, которые постепенно меняют друг друга: невралгическую, атаксическую и паралитическую.

Боль — ранний признак спинной сухотки

Боли при спинной сухотке появляются неожиданно, носят характер прострела, быстро распространяются и также быстро исчезают. Боли при спинной сухотке — ранний болезненный симптом, требующий серьезного лечения.

У 90% больных проходят регистрацию тяжёлые болевые кризы (табетические кризы), основой которых считается поражение вегетативных узлов. У 15% пациентов проходят регистрацию висцеральные кризы, характеризующиеся кинжальными болями, часто в эпигастрии, всегда сопровождающиеся тошнотой и рвотой.

Боли напоминают приступ стенокардии, печеночную или почечную колику. У части больных боли носят опоясывающий, сжимающий характер.

Парестезии

Парестезии — основополагающий критерий нарушения чувствительности при спинной сухотке. У заболевших отмечается онемение и жжение в зоне Гитцига (3 — 4 грудные позвонки), в зонах медиальных поверхностей предплечий и латеральных поверхностей голеней, отмечается болезненность при сжатии ахиллового сухожилия и локтевого нерва (признак Абади и Бернадского).

В области стоп, голеней и поясницы появляются «холодные» парестезии. В ногах появляются покалывания и онемение.

Сухожильные рефлексы

Уже на ранней стадии у заболевших спинной сухоткой отмечается снижение, а с каким то периодом и полная потеря сухожильных рефлексов. Сначала исчезают коленные рефлексы, а потом ахилловы.

Для болезни специфична сохранность кожных рефлексов на протяжении всей заболевания. Отмечается гипотония мышц нижних конечностей, благодаря чему при стоянии и ходьбе ноги переразгибаются в коленных суставах.

Поражение черепно-мозговых нервов

Парезы черепно-мозговых нервов приводят к птозу, косоглазию, девиации языка (отклонение от срединной линии) и ассиметрии лица.
Появляются зрачковые расстройства: меняется форма (ошибочная с неравномерными краями) и величина зрачков (анизокория), отмечается их увеличение (мидриаз), либо сужение (миаз), отсутствует реакция зрачков на свет при сохраненной аккомодации и конвергенции (признак Аргайлла — Робертсона), зрачки двоих глаз выделяются по размерам (анизокория).
Атрофия зрительных нервов при спинной сухотке считается одним из первых симптомов. При прогрессировании болезни в течение минимального периода времени развивается полная слепота.

Если заболевание носит стационарный характер, то зрение уменьшается до конкретного уровня. Темпы уменьшения зрения большие, поражаются глаза. При офтальмоскопии устанавливается бледность соска визуального нерва и его четкая очерченность.

С каким то периодом сосок приобретает серовато-синий оттенок. На глазном дне появляются темные точки.
Поражение слуховых нервов также считается ранним симптомом спинной сухотки. При этом уменьшается костная, но сохраняется воздушная проводимость.

Рис. 10.

Зрачковые расстройства при спинной сухотке: зрачки двоих глаз деформированы и выделяются по размерам.

Рис. 11.

Зрачковые расстройства при спинной сухотке: зрачки узкие и деформированы, на свет не реагируют (признак Аргайлла — Робертсона).

Нарушения функции тазовых органов

Перед началом нарушения половой функции у мужчин отмечается приапизм (излишнее возбуждение). По мере нарастания дегенеративных изменений в спинальных центрах возбуждение падает аж до развития импотенции.

Задержка мочеиспускания и запоры чередуются недержанием мочи и кала.

Расстройства координации движения

«Штампующая» походка — отличительный клинический признак болезни. Походка становится шаткой, больной широко расставляет ноги и когда будете идти ударяет ими по полу.
У 70% больных отмечается неустойчивость в позе Ромберга. Нарушаются пальце-носовая и пяточно-коленная пробы.

Паралитическая стадия спинной сухотки отличается усилением нарушения походки и координации движений. Отмечается неспособность больных собственными силами перемещаться, потеря профессиональных и бытовых способностей.

Атаксия и резко выраженная гипотония считаются главной причиной, по которой пациенты становятся прикованными к постели.

Трофические нарушения

При спинной сухотке проходят регистрацию трофические нарушения. Костная дистрофия считается наиболее отличительным из них.

При заболевании отмечается патологическая ломкость костей при отсутствии выраженного синдрома боли, ломкость пластин ногтя, сухость кожи, выпадение волос и зубов, атрофия костей, появляются язвы на стопах. Иногда поражаются суставы.

Чаще — коленные, реже — позвоночник и бедренные суставы. Вывихи, подвывихи, переломы, смещение суставных поверхностей приводят к сильной деформации суставов.

При этом болевой синдром слабо выражен.

Рис. 12. Миелопатия и артропатия у больной нейросифилисом.

Табопаралич

О табопараличе говорят в случае развития на фоне спинной сухотки прогрессивного паралича. Снижение памяти на ближние события, интеллекта, способности к устному счёту, письму и беглому чтению — начальные признаки табопаралича.

Психическая деградация личности увеличивается неторопливо. У заболевших спинной сухоткой чаще оформляется дементная форма прогрессивного паралича, отличающаяся потерей больным заинтересованности к находящимся вокруг, быстрым приходом безразличия, отуплением и прогрессивным слабоумием.
При спинной сухотке позитивные серологические реакции проходят регистрацию исключительно у 50 — 75% больных. В 50% случаев отмечаются изменения спинномозговой жидкости: белок — до 0,55 0 /00, цитоз — до 30 в 1 мм 3 , позитивные реакции Вассермана и глобулиновые реакции.

Рис. 13. Трофические расстройства при спинной сухотке — язвы на стопе.

Прогрессивный паралич

Прогрессивный паралич считается хроническим лобно-височным менингоэнцефалитом с прогрессирующим снижением корковых функций. Иногда заболевание именуют паралитической деменцией.

Заболевание вырисовывается через 20 — 30 лет после заражения, в основном, у заболевших, не лечившихся или недостаточно леченных в период раннего сифилиса. Заболевание отличается полным распадом личности, деградацией, прогрессирующим слабоумием, разными формами бреда, галлюцинаций и кахексией.

При прогрессивном параличе проходят регистрацию неврологические симптомы: зрачковые и двигательные расстройства, парестезии, эпилептиформные припадки и анизорефлексия.
Пациенты с прогрессивным параличом лечатся в психиатрических стационарах. Вовремя начатое своеобразное лечение делает лучше мониторинг болезни.

Рис. 14. В. И. Ленин страдал нейросифилисом. Прогрессивный паралич — поздняя стадия нейросифилиса.

Гумма мозга

Выпуклая поверхность полушарий и область основания мозга головы — центральные места локализации гумм (поздних сифилидов). Начинает формироваться гумма в мягкой мозговой оболочке. Дальше процесс захватывает область твёрдой мозговой оболочки.

Гуммы бывают единичными и множественными. Бесчисленные очень маленькие гуммы сливаясь, напоминают опухоль.
Располагаясь в основании черепа, гуммы сдавливают черепные нервы. Увеличивается внутричерепное давление. Гуммы спинного мозга появляются парестезиями и корешковыми болями.

С каким то периодом появляются двигательные расстройства, нарушается функция тазовых органов. Достаточно стремительно развиваются симптомы полного поперечного поражения спинного мозга.

Рис. 15. На фото гумма мозга головы.
Стертые, атипичные, малосимптомные и серонегативные формы — ключевые формы проявления современного нейросифилиса.

Диагностика нейросифилиса

Позитивные серологические реакции, отличительные неврологические синдромы и изменения ликвора (цитоз более 8 — 10 в 1 мм 3 , белок более 0,4 г/л и позитивные серологические реакции) — главные критерии диагностики нейросифилиса. Компьютерная, магнито-резонансная и позитронно-эмиссионнаятомография помогают провести дифференциальную проверку.

Рис. 16. Люмбальная пункция при нейросифилисе — обязательная диагностическая процедура.

Лечение нейросифилиса

Равноценная антибактериальная терапия — залог успешного лечения нейросифилиса. Даже при выраженных нарушениях равноценная пенициллинотерапия приводит к позитивным сдвигам. Во время лечения стоит использовать методики, обеспечивающие максимальное проникновение антибиотика в ликвор:

пенициллин считается препаратом выбора,
внутривенное введение пенициллина создаёт самую большую концентрацию антибиотика в ликворе,
суточная доза пенициллина должна составлять 20 — 24 млн. единиц,
длительность антибиотикотерапии должна составлять 2 — 3 недели,
при внутримышечном введении пенициллина стоит использовать пробенецид, задерживающий выведение пенициллина почками.

Для того, чтобы избежать реакцию ухудшения (Яриша-Герксгеймера) в первые три дня показано введение преднизолона. Люмбальную пункцию приходится проводить 1 раз каждые 3 — 6 месяцев в течение трех лет.
Пациенты, имеющие патологию в ликворе (спинномозговой жидкости) и не получившие своеобразное лечение, предрасположены очень большому риску развития нейросифилиса.

Нейросифилис

Нейросифилис — инфекционное поражение центральной нервной системы, обусловленное проникновением в нее возбудителей сифилиса. Может появиться в любой период сифилиса.

Нейросифилис вырисовывается симптомами менингита, менинговаскулярной патологии, менингомиелита, поражения задних канатиков и корешков спинного мозга, прогрессивного паралича или очагового поражения мозга головы в связи с образованием в нем сифилитической гуммы. Диагностика нейросифилиса основывается на клинической картине, данных неврологического и офтальмологического исследования, МРТ и КТ мозга головы, позитивных серологических реакциях на сифилис и результатах исследования ликвора.

Лечение нейросифилиса проходит внутривенно большими дозами препаратов пенициллина.

Общие сведения

Еще пару десятилетий назад нейросифилис был очень популярным осложнением сифилиса. Впрочем массовые исследования пациентов на сифилис, оперативное обнаружение и лечение инфицированных лиц стали причиной тому, что современная венерология все реже сталкивается с подобной формой болезни как нейросифилис, не обращая внимания на то, что заболеваемость сифилисом постоянно растет.

Многие авторы считают также, что снижение случаев нейросифилиса связано с изменением патогенных параметров его возбудителя — бледной трепонемы — в том числе и со снижением ее нейротропности.

Классификация нейросифилиса

Латентный нейросифилис не имеет никаких клинических проявлений, однако при исследовании цереброспинальной жидкости пациента выявляются патологические изменения.
Ранний нейросифилис развивается на фоне первичного или вторичного сифилиса, как правило в первые 2 года болезни. Но может появиться в течение 5-ти лет от времени заражения.

Течет с поражением преимущественно сосудов и оболочек мозга. К проявлениям раннего нейросифилиса относят острый сифилитический менингит, менинговаскулярный нейросифилис и сифилитический менингомиелит.
Поздний нейросифилис появляется не прежде чем через 7-8 лет от момента заражения и отвечает периоду третичного сифилиса. Отличается воспалительно-дистрофическим поражением паренхимы мозга: нервных клеток и волокон, глии.

К поздним формам нейросифилиса относят спинную сухотку, прогрессивный паралич и сифилитическую гумму мозга.

Симптомы нейросифилиса

Острый сифилитический менингит отличается симптомами острого менингита: сильная головная боль, шум в ушах, тошнота и рвота вне зависимости от приема пищи, головокружение. Часто течет без подъема температуры тела.

Отмечаются позитивные менингиальные симптомы: ригидность мышц затылка, нижний признак Брудзинского и симптомы Кернига. Возможно увеличение внутричерепного давления.

Нейросифилис в виде острого менингита развивается очень часто в первые пару лет болезни сифилисом, в период его рецидива. Он сопровождается кожными высыпаниями или являться единственным выявлением рецидива вторичного сифилиса.
Менинговаскулярный нейросифилис развивается при сифилитическом поражении сосудов мозга по типу эндартериита. Вырисовывается острым нарушением кровообращения головного в виде ишемического или геморрагического инсульта, за пару недель до которого пациента начинают тревожить головные боли, нарушения сна, головокружения, появляются изменения личности.

Возможно течение менинговаскулярного нейросифилиса с нарушением спинномозгового кровообращения и развитием нижнего парапареза, расстройств чувствительности и нарушений со стороны тазовых органов.
Сифилитический менингомиелит течет с поражением оболочек и вещества спинного мозга. Имеет место неторопливо нарастающий спастический нижний парапарез, сопровождающийся выпадением глубокой чувствительности и дисфункцией тазовых органов.
Спинная сухотка появляется вследствие сифилитического воспалительного поражения и дегенерации задних корешков и канатиков спинного мозга. Эта форма нейросифилиса возникает в среднем через 2 десятилетия от момента заражения.

Отличается радикулитом с выраженным болевым синдромом, выпадением глубоких рефлексов и глубоких видов чувствительности, сенситивной атаксией, нейро-трофическими нарушениями. При нейросифилисе в форме спинной сухотки возможно развитие импотенции.

Наблюдаются нейрогенные трофические язвы на ногах и артропатии. Свойственен синдром Аргайла-Робертсона — сложной формы суженные зрачки, не реагирующие на свет.

Указанные выше симптомы могут сохраняться и в результате проведения неординарной терапии нейросифилиса.
Прогрессивный паралич может возникнуть у пациентов с 10-20-летней давностью болезни. Данный вариант нейросифилиса связан с непосредственным проникновением бледных трепонем в клетки мозга головы с дальнейшим их разрушением.

Вырисовывается понемногу усиливающимися изменением личности, ухудшением памяти, нарушением мышления аж до появления деменции. Очень часто наблюдаются психические отклонения по типу депрессивных или маниакальных состояний, галлюцинаторного синдрома, бредовых идей.

Нейросифилис в виде прогрессивного паралича сопровождается эпилептическими приступами, дизартрией, нарушением тазовых функций, интенционным тремором, снижением мышечной силы и тонуса. Возможно комбинирование с проявлениями спинной сухотки.

В основном, пациенты с аналогичными симптомами нейросифилиса погибают на протяжении определенного времени.
Сифилитическая гумма локализуется очень часто в основании мозга головы, что приводит к сдавлению корешков черепно-мозговых нервов с появлением пареза глазодвигательных нервов, атрофии зрительных нервов, тугоухости и др. По мере роста гуммы в размерах возрастает внутричерепное давление и увеличиваются признаки сдавления вещества мозга.

Реже гумма при нейросифилисе размещается в спинном мозге, приводя к развитию нижнего парапареза и дисфункции тазовых органов.

Диагностика нейросифилиса

Установление диагноза нейросифилиса производится с учетом 3 главных критериев: клинической картины, хороших результатов исследований на сифилис и выявленных изменений в цереброспинальной жидкости. Правильная оценка клиники нейросифилиса возможна только в результате проведения неврологом полного неврологического исследования пациента.

Существенную дополнительную информацию для диагностирования нейросифилиса даёт обследование зрения и осмотр глазного дна, которые проводит окулист.
Лабораторные исследования на сифилис используются комплексно и, если необходимо, неоднократно. К ним можно отнести RPR-тест, РИФ, РИБТ, обнаружение бледной трепонемы с содержимом кожных элементов (если таковые имеются).

При отсутствии симптомов сдавления мозга пациенту с нейросифилисом проходит люмбальная пункция. Обследование цереброспинальной жидкости при нейросифилисе находит бледные трепонемы, очень высокое содержание белка, воспалительный цитоз более 20 мкл.

Проведение РИФ с ликвором, в основном, даёт хороший результат.
МРТ мозга головы и КТ мозга головы (или спинного мозга) при нейросифилисе находят как правило неспецифические патологические изменения в виде утолщения мозговых оболочек, гидроцефалии, атрофии вещества мозга, инфарктов. При их помощи можно обнаружить локализацию гуммы и отделить нейросифилис от остальных, сходных по клинике, болезней.
Дифференциальный диагноз нейросифилиса проходит с менингитами иного генеза, васкулитами, бруцеллезом, саркоидозом, боррелиозом, опухолями головного и спинного мозга и др.

Лечение нейросифилиса

Терапию нейросифилиса проводят в неподвижных условиях внутривенным введением больших доз препаратов пенициллина в течение 2 недель. Внутримышечная пенициллинотерапия не дает достаточную концентрацию антибиотика в цереброспинальной жидкости.

По этой причине при невозможности внутривенной терапии внутримышечное введение пенициллинов совмещают с приемом пробеницида, который тормозит выведение пенициллина почками. У пациентов с нейросифилисом, мучающихся от аллергии на пенициллин, используют цефтриаксон.
В первые сутки лечения нейросифилиса может случиться временное усугубление неврологической симптоматики, сопровождающееся подъемом температуры тела, интенсивной болью головы, тахикардией, артериальной гипотензией, артралгиями. В данных случаях пенициллинотерапию нейросифилиса восполняют назначением противовоспалительных и кортикостероидных медицинских препаратов.
Результативность лечения оценивают по регрессу симптоматики нейросифилиса и улучшению критериев цереброспинальной жидкости. Контроль излеченности пациентов с нейросифилисом проводят в течение 2-х лет путем исследования цереброспинальной жидкости дважды в год.

Возникновение новых неврологических симптомов или нарастание старых, и еще сохраняющийся цитоз в ликворе являются показаниями для повторного лечебного курса нейросифилиса.

Нейросифилис: симптомы и лечение

Нейросифилис – это своеобразная болезнь нервной системы, заключающаяся в проникновении возбудителя сифилиса в нервную ткань. Клинические проявления бывают самыми разными, они зависят от степени болезни.

Нейросифилис может появляться в любой период сифилитической инфекции, впрочем более свойственен для вторичного и третичного периодов. Диагностика базируется на клинических проявлениях, данных серологических методов исследования.

В основе лечения применяются антибиотики пенициллинового ряда. Если заболевание не лечить, оно может протекать долгое время. Иногда полное лечение нереально.

В сегодняшнем мире нейросифилис встречается очень редко, чем в минувшем веке. Это связано с улучшением диагностики и массовыми обследованиями населения, более своевременным лечением, и еще с изменением тропности (способности избирательно поражать) возбудителя к нервной ткани.
В этой статье расскажем о ключевых симптомах этого заболевания и лечении, которое в большинстве случаев назначается докторами.

Причины. Заразен ли нейросифилис? Как можно инфицироваться?

Нейросифилис всегда появляется на фоне такого венерического болезни, как сифилис. Раздражителем считается бледная трепонема — Treponema pallidum. Заразность зависит от стадии сифилиса на момент контакта.

Выделяют первичный, вторичный и третичный сифилис (нейросифилис может сопровождать все три стадии). Первичный сифилис если есть наличие твёрдого шанкра и вторичный если есть наличие нестандартных высыпаний заразны всегда.

Это сходится по времени говоря иначе с ранним сифилисом: до 5 лет с момента заражения. Особенно немалый риск собой представляют первые 2 года.

Третичный сифилис почти что не заразен, так как возбудитель находится глубоко в тканях, но при распаде гумм или изъязвлении риск заражения увеличивается.
Контакт с больным нейросифилисом опасен не самим нейросифилисом, а сопутствующим венерическим процессом в организме. Это значит, что попадание бледной трепонемы происходит не из самой нервной системы, однако при нейросифилисе возбудитель может быть и в сперме, и во влагалищных выделениях, и в крови, и даже в слюне, откуда и проникает к человеку с хорошим здоровьем.
Пути проникновения инфекции:

половой – ключевой путь передачи инфекции. Проникновение возбудителя происходит через микроповреждения в коже и слизистых оболочках. Причем вид полового контакта значения не имеет: инфицироваться можно и при анальном, и при оральном сексе (иногда даже риск заражения выше). Применение презерватива уменьшает риск заражения, однако не сводит его до нуля. Даже однократный половой контакт с больным в себе несет 50% риска заражения;
гемотрансфузионный (через кровь) – при переливании зараженной крови, при эксплуатации одного шприца для инъекций у наркоманов или одной ёмкости с наркотическим веществом, при стоматологических манипуляциях и т.д.;
бытовой – достаточно редкий, но все таки потенциальный путь. Для заражения сифилисом бытовым путем нужен очень узкий бытовой контакт с больным. Возможна передача через мокрые полотенца, общую посуду, применение одной бритвы или зубной щетки с больным.Поцелуй тоже будет причиной заражения;
трансплацентарный – передача от матери к плоду. Риск довольно большой;
профессиональный – касается это медперсонала, контактирующего с биологическими жидкостями организма: кровью, спермой, слюной. Инфицирование возможно при проведении родовспоможения, вскрытии трупов, своевременных вмешательствах.

Подобным образом, можно сделать заключение: контакт с больным нейросифилисом всегда в себе несет конкретный риск. Если нейросифилис течет вместе с первой или вторичной формой сифилиса, то риск заражения довольно большой.

Если нейросифилис служит выявлением третичной формы сифилиса, то тогда риск заражения минимален.

Симптомы

Выделяют ранний, поздний и врожденный нейросифилис.
Ранний нейросифилис развивается в первые 5 лет болезни, чаще в первые 2 года. Его называют еще мезенхимальным, так как первично поражаются сосуды и оболочки, а нервозная ткань страдает вторично.
Поздний нейросифилис возникает после 5 лет наличия в организме сифилитической инфекции. Этот нейросифилис считается паренхиматозным, поражаются конкретно клетки нервов и волокна.
Врожденный нейросифилис появляется на первом году жизни в результате трансплацентарной передачи бледной трепонемы от матери к ребенку.

Ранний нейросифилис

Классификация раннего нейросифилиса:

бессимптомный (латентный) нейросифилис;
сифилитический менингит;
менинговаскулярный сифилис (церебральный и спинальный).

Бессимптомный нейросифилис можно именовать случайной находкой. Состояние это, когда клинических проявлений нет, а диагноз ставится исключительно на основании нестандартных изменений в ликворе (спинно-мозговой жидкости): увеличение количества лимфоцитов, или лимфоцитарный плеоцитоз, увеличение содержания белка и позитивные серологические реакции.

Свойственен для первичного и вторичного сифилиса, чаще развивается в первые 12-18 мес инфицирования. Исходом этой формы болезни может быть клинически манифестный нейросифилис (т.е. ухудшение состояния и возникновение симптомов поражения нервной системы) или спонтанная санация ликвора (что бывает реже).
Сифилитический менингит чаще встречается среди людей помоложе, больных сифилисом. Симптомами этого состояния являются головная боль, тошнота и рвота, не приносящие облегчения, позитивные менингеальные знаки (ригидность затылочных мышц, симптомы Брудзинского, Кернига).

Температура тела как правило не увеличивается. Часто увеличивается внутричерепное давление, выделяют даже особенную клиническую форму: острую сифилитическую гидроцефалию (водянку).

Может быть поражение черепно-мозговых нервов: визуального, глазодвигательного, слухового, тройничного, лицевого. Это вырисовывается нарушением зрения (выпадают участки полей зрения), возникает косоглазие, развивается нейросенсорная тугоухость.

В ликворе встречается лимфоцитарный плеоцитоз и увеличение содержания белка.
Менинговаскулярный сифилис – это проявление нарушений кровообращения мозга, которые связаны с поражением сосудов мозга в виде васкулита сифилитической природы. Клинически это может собой представлять микроочаговое поражение ткани мозга головы, с самыми разными симптомами: повышением рефлексов, нарушением чувствительности, симптомами орального автоматизма, снижением внимания и памяти.

А может вылиться и в сосудистую катастрофу в виде обычного ишемического или геморрагического инсульта.
В большинстве случаев за пару недель до развития самого инсульта у заболевших появляются головные боли, головокружение, ухудшается сон, меняется поведение, возможны эпилептические припадки. После развиваются парезы (снижение мышечной силы в конечностях), нарушение речи.
Если нарушение кровообращения происходит в сосудах, питающих мозг спины, то это приводит к спинальному инсульту. У заболевшего развивается слабость в нижних конечностях, которая понемногу увеличивается.

Подсоединяются нарушения функции тазовых органов в виде нарушения мочеиспускания (недержание мочи) и дефекации. Чувствительность пониже уровня поражения утрачивается.

Клиническая картина. Сифилис. Жить здорово! 10.03.2020

Развиваются и трофические нарушения: сухость и шелушение кожи, похолодание конечностей, пролежни.
Эти все неврологические признаки совмещаются с позитивными серологическими реакциями на сифилис в крови и ликворе.

Поздний нейросифилис

Среди форм позднего нейросифилиса выделяют:

менинговаскулярный нейросифилис (аналогичные виды, как и при раннем нейросифилисе);
прогрессивный паралич;
спинную сухотку (tabes dorsalis);
атрофию визуального нерва;
гуммозный нейросифилис.

Прогрессивный паралич — это, по существу, хронический менингоэнцефалит. Он развивается через 5-15 лет от инфицирования сифилисом. Основой считается проникновение бледных трепонем в клетки мозга головы с дальнейшим их разрушением.

Сначала обнаруживаются неспецифические изменения высшей нервной деятельности: ухудшаются внимание и память, возникает нервозность.
Изменения личности прогрессируют, и подсоединяются расстройства психики: неправильное поведение, депрессия, бредовые идеи и галлюцинации. Нарушение мышления достигает степени деменции (приобретенного слабоумия).

Среди неврологических симптомов необходимо отметить развитие тремора языка, пальцев, изменение почерка, дизартрию. Отличительный феномен – синдром Аргайла Робертсона: узкие неравномерные зрачки, не реагирующие на свет (не суживаются).

Впрочем реакция зрачков на аккомодацию и конвергенцию сохранена. В стадии деменции появляются параличи и нарушения функции тазовых органов, генерализованные эпилептические припадки.

Заболевание постоянно прогрессирует и приводит к смертельному исходу в течение пары месяцев или лет.
Спинная сухотка: эта форма нейросифилиса развивается при поражении задних корешков и задних канатиков спинного мозга. Чаще в процесс вовлекаются поясничные и крестцовые корешки, реже — шейные.

Клинически встречается нарушение глубокой чувствительности (суставно-мышечного чувства, вибрационной чувствительности), выпадение ахилловых и коленных рефлексов, неустойчивость в позе Ромберга, усиливающаяся при закрытии глаз. «Лампасовидные» приступообразные боли в ногах продолжаются от пары минут до пары часов. Из-за нарушения глубокой чувствительности меняется походка: она становится «штампующей», переразгибаются ноги в коленных суставах.

Зрачки меняют собственную форму, обнаруживают синдром Аргайла Робертсона. У заболевших бывают говоря иначе табетические кризы: приступы болей в животе, промежности, гортани. Возможно развитие атрофии визуального нерва.

Еще одной специфической особенностью спинной сухотки являются трофические нарушения суставов (сустав Шарко или нейрогенная артропатия), трофические язвы нижних конечностей. Возможны нарушения мочеиспускания и импотенция.

В ликворе возможно и не будет изменений. До возникновения антибиотиков спинная сухотка была самым популярным заболеванием нервной системы, на данное время это раритет.
Если у заболевшего одновременно наблюдаются проявления и прогрессирующего паралича, и спинной сухотки, то это именуют «табопаралич».
Атрофия визуального нерва может быть самостоятельной формой позднего нейросифилиса. Сначала процесс односторонний, но понемногу захватывает и другой глаз.

Уменьшается острота зрения, пациенты жалуются на «туман» перед глазами, при осмотре диски зрительных нервов смотрятся серыми. Если лечения нет заболевшему грозит полная слепота.
Гуммозный нейросифилис – это проявление третичного сифилиса. Гуммы – это плотные округловатые образования, образовывающиеся в результате нестандартного процесса воспаления, вызванного бледной трепонемой.

В головном мозге гуммы чаще находятся на основании мозга, сдавливая черепно-мозговые нервы и приводя к повышению внутричерепного давления. В спинном мозге они чаще обнаруживаются в шейном или среднегрудном отделе, что клинически вырисовывается параличом нижних конечностей и тазовыми расстройствами.

Врожденный нейросифилис

Сейчас эта форма болезни попадается не очень часто, так как все беременные обследуются на предмет наличия сифилиса много раз в период беременности. Если же внутриутробное заражение все же случилось, то клинические проявления аналогичные, как и у взрослых, помимо спинной сухотки.

Имеются отличительные признаки, разрешающие заподозрить врожденный нейросифилис: это гидроцефалия и триада Гетчинсона: кератит, глухота, деформация верхних центральных резцов (бочкообразные зубы с полулунной выемкой по краешку). Возможны лишь отдельные признаки из триады.

Лечение приводит к остановке инфекционного процесса, но неврологические симптомы врожденного нейросифилиса будут сохранены на всю жизнь.

Диагностика

Диагностика нейросифилиса комплексная: требуется скрупулезный неврологический осмотр и серологические исследования крови, общее и серологическое обследование ликвора (проведение люмбальной пункции). Так как клиническая картина нейросифилиса достаточно многообразна, и в наши дни очень часто встречаются стертые, атипичные формы недуга, то только одновременные патологические изменения в анализах крови, ликвора с подобающей неврологической симптоматикой дают возможность установить диагноз.
В серодиагностике нейросифилиса используются две группы тестов: трепонемные и нетрепонемные. Последние применяются в качестве скрининговых методов.

К нетрепонемным относят реакцию Вассермана (реакция связывания комплемента с липидными антигенами), микрореакции преципитации с кардиолипиновым антигеном.
Эти исследования можно проводить и с сывороткой крови, и с ликвором. Впрочем нетрепонемные тесты не обладают достаточной степенью точности и могут давать ложноположительные и ложноотрицательные результаты.

По этой причине помимо них для установки диагноза применяют специфичные трепонемные тесты. К ним относят РИФ (реакция иммунофлюоресценции), РИБТ (реакция иммобилизации бледных трепонем или РИТ).

Необходимо знать, что РИФ остается положительной всю жизнь после перенесенного сифилиса.
Подобным образом, для установки диагноза нейросифилиса у заболевшего должно быть выявлено 3 показателя: позитивные нетрепонемные и/или трепонемные тесты при исследовании сыворотки крови, изменения спинномозговой жидкости (лимфоцитарный плеоцитоз, увеличение содержания белка, позитивные серологические тесты на сифилис), неврологические симптомы.
В качестве дополнительных методов исследования могут быть применены КТ или МРТ (тем более для обнаружения гумм или проведения дифференциальной диагностики с другими заболеваниями нервной системы), консультация окулиста с целью осмотра глазного дна.

Лечение

Для лечения нейросифилиса используют антибиотик – пенициллин. Схема лечения и дозировки зависят от клинической формы и стадии процесса.
Самым эффективным считается внутривенное введение натриевой соли бензилпенициллина по 2000000 — 4000000 ЕД

6 раз в день в течение 10-14 дней. Если внутривенное введение нереально по каким-то причинам, то используют внутримышечно новокаиновую соль бензилпенициллина 2400000 ЕД в день в комбинировании с пероральным приемом пробенецида по 500 мг вовнутрь 4 раза в день в течение 10-14 дней.

Пробенецид используется для поддерживания большой концентрации пенициллина в крови при внутримышечном введении. Это нужно, чтобы обеспечить проникновение антибиотика в нервную ткань.
После подобных двухнедельных курсов лечение продолжают так: 1 раз на протяжении недели внутримышечно вводится бензатин-бензилпенициллин 2400000 ЕД в течение 20 дней.
Перед началом лечения у заболевшего может появиться временное ухудшение самочувствия в виде боли головы, лихорадки, озноба, тахикардии, болей в мышцах, снижения давления артерий. Эти симптомы уходят в течении 24 часов после назначения кортикостероидов или нестероидных противовоспалительных средств.
Если есть непереносимость антибиотиков пенициллинового ряда, то для лечения нейросифилиса используют цефтриаксон, хлорамфеникол.
Результативность лечения нейросифилиса оценивают по регрессу неврологической симптоматики и улучшению критериев ликвора. Поясничную пункцию и обследование ликвора проводят сразу же после курса пенициллинотерапии, потом каждые 6 месяцев в течение 2 лет.

Если нормализации критериев спинномозговой жидкости не происходит, то рекомендуется вторичный курс антибиотикотерапии.
Больной считается излеченным, если через 2 года критерии ликвора не имеют отклонений.
Одновременно с антибиотиками в комплексе в качестве общеукрепляющих средств применяют витамины, препараты железа, сосудистые (кавинтон, никотиновая кислота, трентал), ноотропы (пирацетам, глицин).

Результаты

Ранние формы нейросифилиса в большинстве случаев хорошо поддаются излечению, возможно полное выздоровление. Иногда после менинговаскулярного сифилиса могут оставаться остаточные явления в виде парезов, дизартрии, дисфункции тазовых органов, что будет причиной инвалидности.
Поздние формы нейросифилиса плохо поддаются излечению. Неврологическая симптоматика часто остается с больным на всю жизнь и также оказывается основой инвалидности.
Прогрессивный паралич прежде приводил к летальному исходу. Сегодня использование пенициллина позволяет смягчить симптомы и остановить прогресс болезни.

Сухотка спинного мозга фактически летальна, неврологические симптомы не имеют обратного развития.
Врожденный сифилис всегда оказывается основой неврологических недостатков, препятствующих правильному развитию молодого организма, а глухота и гидроцефалия приводят к инвалидности.
12 Столичная ассамблея «Здоровье столицы», презентация на тему «Нейросифилис как междисциплинарная проблема».
Подготовили д. м. н., проф. Н. И. Сюч, к. м. н. С. А. Полевщикова

Нейросифилис

Нейросифилис — это поражение нервной системы, вызванное бледной трепонемой. Патологический процесс вырисовывается при вторичной и третичной форме сифилиса, которые появляются при отсутствии своевременного и правильного лечения.

Возбудители попадают в кровоток, лимфоток и в нервную ткань — это причина развития нейросифилиса.
Заболеваемость нейросифилисом составляет 0,3-0,4 на 100 тыс. населения. 15-20% пациентов, зараженных сифилисом, мучаются от патологии нервной системы.

Заболевание составляет 8-9% всех органических нарушений нервной системы, вызванных повреждением мозга головы.

Пути передачи нейросифилиса

Бледная трепонема, возбудитель патологии, подается преимущественно половым путем. Недуг появляется в результате распространения венерической инфекции с названием сифилис (люэс).
ЗППП проходит в несколько стадий. Заразен больной при вторичной и первичной форме, если есть наличие шанкра и высыпаний.
Нейросифилис развивается в глубине организма, он передаться не может. Как исключение из правил случаи, когда гуммы возникают на коже.
Болезнь подается через кровь во время переливания или при внутривенных инъекциях при помощи одного шприца. Распространение инфекции возможно на любой степени болезни.
Врожденный нейросифилис появляется у младенцев при передаче спирохет от матери к плоду через плаценту, при родах, а попадается не очень часто. Дамы обследуются при беременности, и возбудителя получается обнаружить заблаговременно.

Ребенку сразу же после рождения назначает терапия сифилиса.
Бытовой путь передачи спирохет теоретические возможен, но в работе встречается нечасто. В мокрой обстановке бледная трепонема живёт пару часов, а на сухой и горячей поверхности быстро погибает, убивают ее и антисептические средства.

Стадии нейросифилиса

Выделяют 2 формы недуга: ранний и поздний. Ранний делится на такие варианты:

менингит — воспаление оболочек мозга головы;
менингомиелит — воспаление оболочек, вещества и спинномозговых корешков;
менингоэнцефаломиелит — воспаление оболочек и вещества головного и спинного мозга;
полиневрит — множественное воспаление нервов;
эндартериит или менинговаскулярный нейросифилис — воспаление больших сосудов и их сужение;
гуммозный нейросифилис — образование глубоких язв, которые заживают с образованием рубцов.

Поздний недуг делят на такие разновидности:

спинная сухотка — воспаление задних столбов спинного органа и спинальных корешков;
прогрессивный паралич или болезнь Бейля — патология психики с появлением слабоумия, одновременно с соматическими и неврологическими расстройствами;
амиотрофический спинальный сифилис — поражение оболочек и передних корешков спинного мозга.

Есть понятие асимптомный (латентный) нейросифилис, когда болезненные симптомы не появляются, а диагностируют его по изменениям в спинномозговой жидкости (ликворе). Патология считается единственной нейроинфекцией, при которой на фоне отсутствия выраженных симптомов отмечается изменение ликвора.

После происходит развитие менингита, менингоэнцефалита, сосудистой патологии и образование гумм.

Поражение оболочки мозга

Начинается нейросифилис с менингита, поражения мозга головы. По мере развития он бывает острым или подострым, хроническим и гуммозным. На первом этапе как правило проходит без симптомов или сопровождаться следующими признаками:

Астенический синдром или очень высокая утомляемость.
Рассеянность, скверное настроение, забывчивость, нервозность.
Снижение умственной деятельности, сдерживание психических процессов.
Сенестопатия — малоприятные чувства во всем теле.
Бессонница.
Нарушение речи и движений.
Симптомы менингита — головная боль, рвота, температура, тахикардия, судороги и тд.

Если отсутствуют симптомы, выявить заболевание смогут помочь серологические реакции спинномозговой жидкости. При нейросифилисе встречается увеличение лейкоцитов, белка и полинуклеаров.

Ухудшение сифилитического менингита

На первом этапе сифилитического менингита нестандартные симптомы воспаления отсутствуют. Во вторичном периоде происходит нарастание симптомов менингита. Патология сопровождается следующими симптомами:

внезапное температурное увеличение тела до 38;
головные боли и шум в ушах;
головокружения и слабость;
тошнота и рвота;
светобоязнь.

Заболевание продолжается 10-15 дней, при отсутствии лечение переходит в затяжную форму, развивается третичный сифилис. Недуг вырабатывается через 4-5 лет после заражения спирохетами и течет без ярко выраженных симптомов.

Пациента тревожат головные боли, особенно ночью. Страдает глазодвигательный нерв, что приводит к нарушению зрительной функции, косоглазию.

Базальный менингит

Такая форма воспаления мозга течет в хронической форме с периодическими ремиссиями, поражается часть находящаяся внизу органа. Диагноз ставят при жалобах на продолжительные головные боли, встречается поражение черепно-мозговых нервов. При патологии тревожат следующие признаки:

постоянные мочеиспускания и жажда на фоне нарушения работы гипофиза, симптомы не сахарного диабета;
синдром Пехкранца — усиливающееся ожирение;
акромегалия — изменения во внешности и самочувствии на фоне увеличения продуцирования гормона роста.

Патология сопровождается общемозговыми симптомами: изменением уровня сознания, головными болями и рвотой, головокружениями и судорогами. Иногда появляются очаговые признаки: нарушение речи и движения, параличи, парезы, отсутствие чувствительности.

Поражение твёрдой оболочки мозга

Воспаление твёрдой оболочки практически в любое время сопровождается поражением мягкой оболочки, и вырисовывается в виде церебрального сифилитического пахименингита. Патология течет в острой и хронической стадии, а по характеру направления бывает гнойной, серозной и геморрагической.
Серозная форма течет без симптомов. При геморрагической проявления зависят от степени поражения.

При обширном кровоизлиянии появляется сильная головная боль, рвота, абсурд и нарушение психической функции.
Патологический процесс сопровождается не только воспалением, но и разрастанием соединительной ткани и утолщением мозговой оболочки, образованием опухоли-гематомы. Больной страдает от инсульта, паралича.

Изменение в органе на запущенной стадии приводит к смерти заболевшего.

Поражение спинного мозга

Нейросифилис поражает твёрдые и мягкие оболочки спинного мозга. Заболевание твёрдых оболочек проходит в 3 стадии:

воспаление корешков;
пропадание чувствительности;
сдавливание органа.

Воспаление мягких оболочек может быть популярным и очаговым.
Острая стадия поражения спинного мозга сопровождается следующими симптомами:

температурное увеличение тела;
боли в затылке и шее, спине, пояснице;
боли и отсутствие чувствительности в локтевом и срединном нервах;
атрофия мышц, парез, паралич;
паралич Клюмпке — недуг затрагует кисти рук;
образование пролежней.

При заболевании появляется нарушение функции позвоночника и боли, больной находится в необходимой позе, могут возникать менингеальные симптомы.
Хроническая стадия поражения органа оформляется чаще и сопровождается следующими нарушениями:

Менингорадикулит — воспаление оболочек и корешков.
Менингомиелит — воспаление оболочек, корешков и вещества спинного мозга.

Хронический процесс воспаления может протекать без симптомов, тогда заболевание диагностируют по цереброспинальной жидкости.

Поражение сосудов мозга

Сосудистый нейросифилис сопровождается поражением мягких оболочек и черепно-мозговых сосудов. Сопровождается угнетением кровообращения, расстройствами психики, развитием паралича.

При этом, на фоне прогрессирования паралича психические отклонения становятся менее выраженными, заболевание вырисовывается в виде спонтанных ремиссий и обострений. Поражение больших сосудов считается обратимым, если патологию диагностировали на ранней стадии.
Воспаление сосудов мозга головы сопровождается следующими признаками:

инсульт;
патология речи и двигательной функции;
эпилептические припадки;
общемозговые признаки;
парезы, потеря чувствительности;
психические отклонения — эйфория, абсурд, проблемы с памятью, вербальные галлюцинации (слуховые).

Слишком опасно поражение сосудов в области спины. Патология течет скрытно, без симптомов. У пациента неторопливо нарушается чувствительность, развиваются парезы.

Страдают разные части тела, в зависимости от пораженной зоны позвоночника.

Спинная сухотка

Сифилитическая миелопатия или спинная сухотка — запущенная степень болезни, которая развивается через 10-12 лет после инфицирования, на фоне полного отсутствия лечения. Встречается у 3% зараженных спирохетами, и у 20% пациентов с нейросифилисом.
Мужчины болеют чаще женщин, а начальные признаки спинной сухотки появляются у пациентов после 30-40 лет. Спинная сухотка собой представляет патологические изменения в спинном мозге.
Патология сопровождается следующими признаками:

парестезия;
сильные боли режущего характера в конечностях, туловище;
гипоталамические кризы с увеличением температуры;
при поражении ЖКТ встречается быстрое похудание;
уменьшение чувствительности;
плохая координация движений;
нарушение мочевыделительной функции и дефекации;
поражение зрительных и слуховых нервов.

Выраженность симптоматики зависит от степени поражения спинного мозга и зоны позвоночника. На последних стадиях встречается полная атрофия конечностей, человек не может лично перемещаться.